симптомы повышения внутричерепного давленияНесахарный диабет
При несахарном диабете, являющемся следствием повреждения диэнцефально-гипофизарной области опухолевым, воспалительным или травматическим процессом, могут наблюдаться также симптомы повышения внутричерепного давления, сдавления нервных стволов основания мозга. В подобных случаях несахарный диабет нередко сопровождается другими обменно-эндокринными нарушениями. В. Г. Баранов (1982) квалифицирует такие формы как симптоматический несахарный диабет.
Наиболее часто встречающиеся при несахарном диабете эндокринные нарушения - патология роста и полового развития.
Несахарный диабет, обусловленный органическим церебральным процессом, обычно развивался непосредственно вслед за воздействием патологического фактора - травмы черепа, инфекции - либо на протяжении последующих 2-4 нед. В отдельных случаях признаки диабета появлялись позднее. Заболевание начиналось с общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, повышение температуры тела, расстройство сна), к которым присоединились жажда и полиурия. В дальнейшем у многих больных сохранялись жалобы на головную боль, боль в глазных яблоках, периодическое повышение температуры тела, реже - все начальные общемозговые явления проходили и стойко сохранились лишь симптомы несахарного диабета. Лишь в единичных случаях полиурия и полидипсия с первых же дней болезни были единственными признаками заболевания.
Развитию расстройств водно-солевого обмена у 6 больных предшествовали острые и у 15 - хронические психические травмы.
Характер и сила острых психических травм, обусловленных в основном необычной тяжестью обстановки, сильным испугом и внезапным потрясением, позволяют отнести их к шоковым реакциям организма. Хроническая психотравматизация чаще связана с переживаниями семейного характера, нравственными конфликтами, житейскими неудачами. Данные анамнеза и клинического обследования больных позволяют утверждать, что развитие заболевания в этих случаях связано непосредственно с воздействием психогенных факторов (психогенная полидипсия). Однако по клиническому течению и основной симптоматике они идентичны другим случаям несахарного диабета, что подтверждают данные О. РчОс1еск (1957) об отсутствии резких границ между этими двумя формами патологии.
Приводим основные клинические признаки несахарного диабета при различной этиологии заболевания в наблюдаемой группе больных (табл. 3).
Этиологический фактор не оказывает особого влияния на основную симптоматику, но накладывает своеобразный отпечаток на течение и лечение болезни. Поэтому представляется необходимым дать клиническую характеристику различных групп больных, учитывая данные литературы и результаты собственных наблюдений.
Постинфекционный несахарный диабет. Несмотря на ряд социально-гигиенических мероприятий, инфекции, особенно поражающие детское население, до настоящего времени имеют значительное распространение и часто обусловливают эндокринные заболевания, в том числе и несахарный диабет. Практически все инфекционные заболевания сказываются па функциональном состоянии центров регуляции водно-солевого обмена, продукции вазопрессина и, таким образом, могут стать причиной развития несахарного диабета. У детей и подростков это чаще всего общесоматические инфекции, у взрослых - грипп. Повторяющиеся эпидемии и пандемии гриппа, как правило, влекут за собой появление новых случаев несахарного мочеизнурения.
Несахарный диабет чаще возникает через 2-4 нед после гриппа, на фойе общемозговых явлений, сопровождающихся головной болью, головокружением, светобоязнью, слабостью. Жажда, как правило, нарастает постепенно. Количество выпитой воды нередко достигает 15-20 л в сутки. Соответственно этому выделяется такое же количество мочи. Если своевременно не обратить внимание на возникшую полиурию и полидипсию, у больных наступает дегидратация, усугубляющая центрально-нервные нарушения.
При исследовании неврологического статуса больных в острый период заболевания мы чаще обнаруживали признаки ликворогипертензивного синдрома. Повышение внутричерепного давления приводит к появлению типичной клинической симптоматики - головная боль, нередко головокружение, светобоязнь, болезненность при движении глазных яблок, появление застойного диска зрительного нерва. Явления внутричерепной гипертензии, нарушения ликворного тока и кровообращения головного мозга могут быть временными и исчезать после острого периода болезни. Это создает возможность для развития транзиторных (абортивных) форм несахарного диабета, которые проходят самостоятельно либо под влиянием противовоспалительного лечения. Так, под нашим наблюдением на протяжении 14 я 6 лет находятся 2 больных, у которых после проведенной противовоспалительной терапии удалось ликвидировать манифестированный симптомокомплекс несахарного диабета.
В большинстве случаев несахарный диабет приобретает стабильное течение и, несмотря на проводимую противоинфекционную терапию и противовоспалительное лечение, полиурия и полидипсия остаются выраженными. В некоторых случаях, по-видимому, гриппозная инфекция может послужить разрешающим фактором в проявлении ранее возникшей несостоятельности гипоталамо-гипофизарной области, но основное значение имеет тяжесть поражений нейросекреторных ядерных образований гипоталамуса.
Мы наблюдали 8 больных молодого возраста (18- 24 года) среди страдавших несахарным диабетом, возникшим вслед за перенесенной ангиной. Во всех случаях развивалась тяжелая недостаточность диуретической функции со стабильным течением заболевания.
Ангина, как известно, относится к стрептококковым заболеваниям, часто протекает с поражением диэнцефальных структур, что может привести к различным обменноэидокринным нарушениям, в частности к несахарному диабету.
По данным нашего исследования, стрептококковые заболевания являются причиной несахариого диабета в 30 % случаев (среди других инфекций) и в 37,1 % всех случаев нервно-эндокринных форм патологии.
Признаки несахарного диабета появились спустя 2- 3 нед после перенесенной ангины. Не исключено, что в генезе гормональных расстройств в этих случаях имеют значение и некоторые иммунологические нарушения, влияние которых пока трудно оценить.
Течение заболевания у лиц этой группы обычно тяжелое, прогрессирующее, причем ухудшение состояния отмечается после каждого обострения хронического тонзиллита или после перенесенных интеркуррентных инфекций.
В клинической картине несахарного диабета, развившегося у лиц молодого (в том числе подросткового) возраста, перенесших ревматизм, ведущим является поражение головного мозга, преимущественно по типу диэнцефалита, нередко протекающего с пароксизмальным, транзиторным либо со стабильным несахарным мочеизнурением. При этом чаще отмечают торпидное течение заболевания. Периодически у больных нормализуется состояние водно-солевого обмена, исчезает жажда, относительная плотность мочи нормализуется.
Гораздо реже приходится сталкиваться со стабильными формами несахарного диабета, отличающимися особой тяжестью, прогредиентностью течения, малой эффективностью адиурекрина.
Несахарный диабет при ревматизме нередко сочетается с такими обменно-эндокринными заболеваниями, как ожирение, нарушение овариально-менструального цикла, дисфункция щитовидной железы.
Полиурия и полидипсия развиваются обычно на фоне активной фазы ревматизма, реже - в период его ремиссии. Одновременно появляются головная боль и признаки диэнцефальных нарушений (сонливость, бессонница, чувство страха, булимия), которые могут сопровождаться вегетативно-сосудистыми пароксизмами, включающими приступы жажды и полиурии.
У ряда больных эти нарушения вначале преходящи, но вскоре превращаются в постоянные. Устанавливается полиурический характер симптомокомплекса с выделением большого количества мочи низкой относительной плотности, что дает возможность без особых затруднений поставить диагноз несахарного мочеизнурения.
Уровень полидипсии и полиурии у больных ревматизмом и несахарным диабетом в период разгара болезни может быть различным и составлять от 2,5 до 25 л, иногда и более.
Присоединение несахарного диабета не сказывается существенным образом на степени изменения гемодинамики при ревматизме.
Признаков нарушения кровообращения, склонности к отекам у этих больных мы не отмечали. Чаще отмечались сухость кожи и слизистых оболочек, а также трофические изменения. Масса тела уменьшалась незначительно.
При суставной форме ревматизма, обнаруженной у 3 больных, течение несахарного мочеизнурения более мягкое, нежели при других вариантах ревматизма.
Примером может служить следующее наблюдение.
У лиц с выраженной патологией центральной нервной системы ревматического генеза и тяжелым течением несахарного диабета каждое очередное обострение ревматического энцефалита резко ухудшает состояние, и больной постепенно превращается в инвалида. Заболевание прогрессирует, а ремиссии становятся менее четкими и непродолжительными.
По-видимому, такие прогредиентные формы заболевания обусловлены, с одной стороны, углублением деструкции нейросекреторных образований, а с другой - увеличением количества антител к вазопрессину, либо снижением чувствительности периферических тканей к нему. Примером может быть следующее наблюдение.
есть в топографо-анатомических зонах, наиболее часто поражаемых специфическим туберкулезным процессом.
Если прошло много лет с момента заболевания туберкулезом и появилось обызвествление, возможности патогенетической терапии, как правило, ограничены.
Мы наблюдали 6 больных, у которых иесахарный диабет возник после туберкулезного менингита, перенесенного В раннем детском возрасте. Одновременно у них наблюдались: гипогенитализм, ожирение, задержка физического развития.
Несахарный диабет может развиваться и как относи-: тельно редкое осложнение в клинике гематогенных форм туберкулеза.
У детей, перенесших туберкулезный менингит, несахарный диабет нередко сочетается с другими обменно-эндокринными нарушениями - тучностью, чаще по типу адипозогенитальной дистрофии, гипогенитализмом, задержкой роста и физического развития, расстройством менструального цикла. Характерно, что у некоторых больных несахарным диабетом, возникшим вследствие туберкулезного поражения центральной нервной системы, с течением времени и с возрастом происходит обратное развитие симптомов мочеизнурения.
Решающее значение в диагностике симптомокомплекса несахарного диабета туберкулезной этиологии имеют: конкретный анамнез (перенесенный в прошлом туберкулезный менингит, очаговый туберкулез, туберкулез других органов и систем, текущий туберкулезный процесс), результат общеклинического и специального дополнительного обследования, в частности, офтальмологического, краниографии. В оценке последних особо важны выявленные у больных известковые отложения в определенных участках: в области турецкого седла, зоне базальных цистерн, то
Течение несахарного диабета при сифилисе не отличается от такового при мочеизнурении другой этиологии, но неврологический статус может быть различным в зависимости от стадии сифилиса. В некоторых случаях иесахарный диабет выступает как продромальный симптомоком-плекс сифилиса центральной нервной системы.
Наблюдаемые нами 4 больных имели положительные реакции Вассермана и Закса - Витебского без четких клинических проявлений сифилиса.
Постинтоксикационный несахарный диабет может развиваться в результате общей интоксикации организма промышленными, сельскохозяйственными, фармакологическими и другими ядами.
Случаи постинтоксикационного несахарного диабета казуистичны, однако они встречаются как остаточные явления отравлений этилированным бензином, фосфорорганическими соединениями, некоторыми инсектицидами, препаратами хлора, ботулиническим токсином и др.
Как правило, постинтоксикационнын несахарный диабет имеет стабильный характер без тенденции к улучшению, несмотря на ликвидацию общих признаков интоксикации.
Среди наблюдаемых нами больных мы отметили 2 случая постинтоксикационного несахарного диабета в связи с отравлением бензином и после перенесенного ботулизма.
Посттравматический несахарный диабет. Органические изменения гипоталамо-гипофизарной системы, ведущие к развитию несахарного диабета, могут возникать после физических травм центральной нервной системы, ибо, как вполне обоснованно утверждал в свое время Г. И. Марке-лов (1939), нет ни одной травмы черепа, которая не оставила бы своих последствий в гипоталамусе, хотя, конечно, не каждая травма черепа приводит к возникновению эндокринных расстройств.
В клинической практике травмы черепа как причина повреждения гипоталамуса встречаются, по данным В. Г. Вогралика с соавторами (1964), в 7 % случаев. Эти поражения характеризуются полисимптомностью, полисин-дромностью, склонностью к хроническому течению, к диэн-цефальным кризам - и все эти компоненты нередко сопровождают травматический несахарный диабет.
Известно, что травматические повреждения, в частности механические травмы черепа, ведут к изменениям ликворногемодинамического равновесия. Сила ускорения, которую сообщает частицам спинномозговой жидкости травма, создает ударную волну, механически повреждающую стенки желудочков и полостей. Страдает при этом и область III желудочка мозга, на дне которого расположены важные центры нейроэндокринной регуляции. Иногда вследствие травмы могут возникнуть кровоизлияния в центры, регулирующие водносолевой обмен. Повреждение клеток, образующих вазопрессин, вызывает несахарный диабет. При этом имеет значение не только тяжесть травмы, область повреждения, но и, по-видимому, ряд дополнительных факторов, в частности нарушения корковой регуляции гипоталамо-гипофизарной системы. Чрезвычайно важно и нервно-психическое состояние субъекта в момент травмы и после нее. Некоторые авторы придают значение сотрясению гипофиза при травме.
Признаки несахарного диабета развиваются иногда спустя несколько часов или дней после травмы. У других больных полиурия и полидипсия появляются не в острый период, а через определенное время. Наблюдающийся в ряде случаев скрытый период болезни может быть связан и объясним с точки зрения учения о «следовой реакции» (по Введенскому - Ухтомскому) после травмы мозга.
Длительность заболевания на момент клинического обследования колебалась от нескольких месяцев до 36 лет.
Иногда синдром несахарного мочеизнурения имеет абортивный характер, с улучшением состояния больного симптоматика его постепенно нивелируется.
Так, А. П. Аптекарева и А. Г. Прокупец (1954) описывают случаи несахарного мочеизнурения у больного с открытым переломом лобной кости справа. Синдром несахарного диабета возник на 10-й и исчез на 25-й день после травмы.
Г. Н. Акжигитов (1961) рассматривает случай возникновения несахарного диабета на 17-й день после травмы с последующей (через 5 нед) нормализацией односолевого обмена.
Течение несахарного диабета при травматических поражениях центральной нервной системы во многом зависит от динамики общемозговых симптомов, связанных непосредственно с самой травмой или ее последствиями. В оценке общего состояния этой категории больных особо важен неврологический осмотр. Неврологическая симптоматика обычно зависит от локализации очага поражения и распространения патологического процесса.
Рентгенологически в большинстве случаев определяются признаки ликворной гипертензии.
Показательна в этом отношении приведенная ниже история болезни.
После более-менее значительных травм у некоторых больных остаются тяжелые травматические симптомокомплексы (эпилепсия, деградация личности, психопатия, невроз и др.).
Для определения тяжести состояния прибегают к офтальмологическому исследованию, при котором часто обнаруживают концентрические сужения поля зрения, расширенные и извитые вены сетчатки, повышение давления в ретинальных сосудах, признаки атрофии или дистрофии зрительного нерва.
У части больных (18 в наших наблюдениях) посттравматический несахарный диабет имеет транзиторное течение, периоды заметного улучшения и внезапного ухудшения обычно зависят от течения основного церебрального процесса. В большинстве же случаев наблюдаются стабильные формы несахарного мочеизнурения, характерной особенностью которых является большой диапазон колебаний относительной плотности со сравнительно высокими показателями (1,005-1,007-1,010) в отдельных порциях, в то время как при других формах относительная плотность мочи не превышает 1,001-1,002.
Нередко отмечается малая эффективность адиурекрина или непереносимость его.
Примером может служить следующее наблюдение.
Представленное наблюдение интересно также механизмом развития эндокринно-обменных нарушений: они появились после перенесенной внутриутробной травмы и после травмы при родах. Однако нарушения водно-солевого обмена оказались менее глубокими, а патология роста и полового развития, по-видимому, выражена в такой степени, что особого эффекта от применяемого лечения получить не удалось.
Но физическая травма в раннем детском возрасте не Всегда неизбежно приводит к физическому недоразвитию половой неполноценности. Мы наблюдали больного несахарным диабетом, получившего травму в грудном возрасте, и, тем не менее, имевшего нормальные данные психического и соматического развития.
Одной из особенностей травматического несахарного диабета является его нередкое сочетание (около 25% случаев) с другими обменно-эндокринными нарушениями, зависящими от поражения регулирующих центров нервной системы, гипоталамо-гипофизарной области. Обменные нарушения проявляются обычно изменениями жирового обмена по типу ожирения или истощения.
Таким образом, течение несахарного диабета посттравматического происхождения может быть различным и зависит, по-видимому, не только от особенностей нарушения выделения вазопрессина, но и от отсутствия сопутствующих расстройств соматического, неврологического и обменного характера, которые уже сами себе могут оказывать влияние на водно-солевой обмен.
Подход к лечению этой категории больных должен быть строго дифференцирован. У некоторых из них выявляется резистентность к адиурекрину.
Психогенный несахарный диабет. Психотравма в генезе несахарного мочеизнурения может, во-первых, стимулировать развитие болезни при наследственной неполноценности или органической предуготовленности вегетативно-обменных центров, то есть оказывается разрешающим фактором; во-вторых, она может быть непосредственной причиной нарушения антидиуретической функции. В том и другом случае симптомокомплекс несахарного мочеизнурения обычно проявляется вслед за психотравмой.
Однако патогенетически эти два варианта различны. Если в первом нельзя объяснить развитие несахарного мочеизнурения всецело за счет психотравмы, она является компонентом массивного комплексного воздействия на обменные центры, то во втором случае имеет значение непосредственно психогенный механизм развития несахарного диабета.

Несахарный диабет является относительно редким эндокринным заболеванием Распространенность несахарного диабета перейдите на сайт!шаблоны для dleскачать фильмы

Автор новостиadminТеги новости
Новость опубликована 19-10-2011, 10:29, её прочитали 4278 раз.
Похожие публикации: